Farmárske pľúca. Farmárske pľúca

STÁDO NA OCHRANU FARMÁRA Kravy majú tendenciu vyzerať veľmi pomaly, ale v roku 1996 sa stádo v Carmarthene v západnom Walese rýchlo presunulo, aby zachránilo farmára. Donalda Mottrama napadol býk vážiaci asi 1,5 tony, zrazil ho a prehnal sa po ňom.

Exogénna alergická alveolitída (EAA) (synonymá: hypersenzitívna pneumonitída, inhalačná pneumopatia) je patologický proces v pľúcach, ktorý sa vyskytuje ako odpoveď na známy príčinný faktor: organický alebo anorganický prach, huby, baktérie atď. Hyperergická reakcia v pľúcnom parenchýme závisí na antigénnych vlastnostiach faktorov uvedených vyššie a na charakteristikách odozvy makroorganizmu.

Etiológia. K rozvoju EAA prispievajú tieto faktory:

1) bakteriálne (termofilné aktinomycéty, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni atď.);

2) hubové (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, rôzne plesne);

3) bielkovinové antigény živočíšneho pôvodu (srvátkové bielkoviny a exkrementy kurčiat, holubov, papagájov a iných vtákov, veľ. dobytka ošípané, antigény pšeničného nosatca, prach z rybích mušiek, prach z pšeničných mušiek, prach z bovinnej hypofýzy (liek adiurekrin), roztoče: Sitophilus granarius, Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) antigény rastlinného pôvodu (dubové piliny, céder, javorová kôra, mahagón, plesnivá slama, výťažky z kávových zŕn, prach obsahujúci častice bavlny, ľanu, konope atď.);

5) liekové antigény (antimikrobiálne látky, enzýmy a iné lieky proteínového pôvodu, kontrastné látky atď.).

Existuje množstvo odvetví, v ktorých môže práca viesť k rozvoju EAA:

Poľnohospodárstvo: zamestnanci hydinových fariem, komplexov hospodárskych zvierat, obilných fariem, ľudia pracujúci v silách atď.;

Potravinársky priemysel: výroba mliečnych výrobkov, syrov, piva, kvasníc atď.;

Textilný a odevný priemysel: spracovanie kožušín, bavlny, konope, ľanu;

Chemický a farmaceutický priemysel: výroba čistiacich prostriedkov, plastov, farbív; výroba liekov;

Drevospracujúci priemysel (spracovanie dreva, výroba papiera, styk s pentachlorfenolmi pri spracovaní dreva).

EAA sa môže vyskytnúť ako odpoveď na alergénny účinok určitých skupín liekov, a to nielen pri ich výrobe, ale aj pri podávaní pacientom senzibilizovaným na konkrétny liek.

Za najbežnejšie typy EAA sa považujú „farmárske pľúca“, „pľúca chovateľa hydiny“ (vrátane „pľúca chovateľa holubov“), „lieková alergická alveolitída“. "Farmer's Lung" sa nachádza v zemepisných šírkach charakterizovaných vlhkým a chladným podnebím, v horských oblastiach po období dažďov. Hlavnú úlohu pri vzniku „ľahkého farmára“ zohrávajú teplomilné aktinomycéty Thermoatinomyces vulgaris a Micropolyspora faeni, ako aj huby rodu Aspergillus fumigatus. Najpatogénnejšie sú Thermoactinomyces vulgaris a Micropolyspora faeni.

Klinické príznaky, priebeh ochorenia, imunologické poruchy a patomorfologické zmeny, ktoré sa vyskytujú v pľúcach pod vplyvom vyššie uvedených etiologických faktorov, nemajú zásadné rozdiely, čo umožňuje ich kombináciu s pojmom "exogénna alergická alveolitída".

Z etiologického hľadiska majú EAA a exogénna (atopická) bronchiálna astma veľa spoločného. Rovnaké antigény v jednom prípade môžu spôsobiť astmatický záchvat (reakcia z precitlivenosti typu I, podľa Gella a Coombsa), v druhom prípade - výskyt EAA (reakcia z precitlivenosti typu III). Často dochádza ku kombinácii týchto reakcií s prevahou jednej z nich. Prevládajúci typ reakcií, ktorý sa realizuje v špecifickej klinickej symptomatológii, v každom prípade závisí od mnohých dôvodov: rozptylu a trvania expozície, ako aj od charakteristík imunitnej odpovede pacienta.

Patogenéza. Častice väčšie ako 2-3 mikróny zvyčajne vedú k astmatickému záchvatu, pretože ich prenikanie do alveol je ťažké. Jemne rozptýlené častice (menej ako 2-3 mikróny), ktoré majú antigénne vlastnosti, prenikajú hlboko do distálnych dýchacích ciest a sú príčinou vzniku EAA. Pri opakovanej a dlhodobej expozícii môžu do pľúcnych alveol preniknúť aj pomerne veľké častice (až do 10 mikrónov). Niektorí pacienti majú teda klinické prejavy hypersenzitívnych reakcií typu I a typu III.

Účasť imunoglobulínov triedy E na patogenéze EAA nie je vždy možné dokázať. Pacienti s EAA majú často normálne hladiny lgE, nemajú eozinofíliu v periférnej krvi a nemajú tendenciu k alergickým reakciám.

Najdôležitejšiu úlohu v patogenéze EAA zohrávajú alveolárne makrofágy. Pri vykonávaní ochranných funkcií zachytávajú cudzie častice, ktoré vstupujú do dýchacieho traktu. Hydrolytické enzýmy vylučované alveolárnymi makrofágmi spôsobujú štiepenie komplementu.

Aktivácia tvorby imunoglobulínov B-lymfocytmi v dôsledku ich antigénneho podráždenia vedie k tvorbe imunitných komplexov (IC) pozostávajúcich z antigénu a precipitujúcich protilátok triedy G a M. Výsledné IC môžu aktivovať systém komplementu, ako aj tzv. stimulujú alveolárne makrofágy a ich sekréciu enzýmov. Afinita IR k určitým tkanivám je určená protilátkou, ktorá je jeho súčasťou. S nadbytkom antigénu IC cirkuluje v krvi v rozpustnom stave. Zvýšenie permeability cievnej steny v dôsledku uvoľňovania vazoaktívnych amínov (lýza trombocytov v prítomnosti CI, imunitná adhézia trombocytov v prítomnosti neutrofilov a pod.) vytvára podmienky pre ukladanie CIC na bazálnu membránu pľúcne cievy. Fixácia komplementu na povrchu EC ho robí dostupným pre absorpciu fagocytmi. Lysozomálne enzýmy uvoľnené pri tom (ako už bolo uvedené) môžu mať škodlivý účinok na pľúcny parenchým na spôsob Arthusovho fenoménu.

Napriek intenzívnemu štúdiu rôznych aspektov cirkulujúcich CI nie je ich úloha v patogenéze EAA úplne jasná. Predovšetkým nie je známe, či existuje rozdelenie na ochranné a škodlivé integrované obvody alebo či sa funkcia rovnakých integrovaných obvodov môže meniť v závislosti od konkrétnych podmienok.

V procese neutralizácie a eliminácie antigénu z tela počas EAA sa aktivujú reakcie bunkovej imunity. Výsledkom interakcie senzibilizovaných lymfocytov so špecifickým antigénom je produkcia lymfokínov (skupina mediátorov bunkovej imunity), ktoré majú účinok, ktorý nielen neutralizuje antigén, ale poškodzuje aj tkanivá. Význam bunkovej imunity v patogenéze EAA potvrdzuje patomorfologické vyšetrenie pľúcnych biopsií pacientov a experimentálnych zvierat, identifikácia granulómov a infiltrátov pozostávajúcich z mnohojadrových buniek.

Mechanizmus výskytu liekmi indukovanej EAA je tiež založený na čiastočne oneskorenej reakcii z precitlivenosti. Lieky (alebo produkty ich rozpadu) sa môžu viazať na telesné bielkoviny a získavať vlastnosti hapténov, v reakcii na ktoré imunitný systém vytvára protilátky (imunoglobulíny triedy G a M). Antigény v ich nadbytku tvoria rozpustné cirkulujúce IC s protilátkami. Fixácia vytvorených CI na stenách malých ciev pľúc a aktivácia komplementu vedú k zmenám v pľúcnom parenchýme podobným Arthusovmu fenoménu.

Pri liekmi indukovanej EAA sa môžu vyskytnúť aj hypersenzitívne reakcie typu I, sprevádzané eozinofíliou periférnej krvi, bronchospazmom alebo prebiehajúcimi podľa typu Loefflerovho syndrómu. Imunologické štúdie (inhalačné a kožné testy) v týchto prípadoch odhaľujú kombináciu okamžitej a čiastočne oneskorenej precitlivenosti.

Faktory prispievajúce k vzniku liekov indukovaných EAA sú polyfarmácia, súčasné podávanie liekov, ktoré navzájom zosilňujú vedľajšie účinky, poruchy funkčného stavu pečene, obličiek, retikuloendotelového systému, žliaz s vnútornou sekréciou, nedostatok vitamínov atď.

Dodnes nie je definitívne vyriešená otázka príčiny (príčin) tvorby granulómov v EAA (reakcia na cudzie teleso, nerovnováha medzi T- a B-systémom imunity, iné príčiny). Dôležitá úloha je priradená mediátorom bunkovej imunity - lymfokínom. V prípadoch pokračujúceho antigénneho stimulu môže ochorenie prejsť do kvalitatívne novej fázy - fázy fibrózy. Tomu napomáha faktor vylučovaný alveolárnymi makrofágmi, ktorý vyvoláva rast fibroblastov a ich produkciu kolagénu. Sekrécia fibroblastov (kvalitatívne zmenených a zvýšených) kolagénu vedie k rozvoju intersticiálnej pľúcnej fibrózy.

Humorálna forma odpovede spojená s B-systémom imunity sa aktivuje už v prvom štádiu ochorenia (poloskočený typ precitlivenosti). Pri pokračovaní antigénneho podnetu sa zapínajú reakcie bunkovej imunity spojené s T-systémom a určujúce ďalší priebeh ochorenia.

Patoanatómia. Histologické zmeny v pľúcnom tkanive u pacientov s EAA do značnej miery závisia od formy ochorenia (akútne, subakútne, chronické). Pri akútnej forme EAA sa histologicky zisťuje edém intersticiálneho pľúcneho tkaniva, infiltrácia alveol a interalveolárnych sept lymfocytmi, plazmatickými bunkami a histiocytmi.

Dôležitou diagnostickou hodnotou pri EAA je identifikácia epiteloidných bunkových granulómov. Tvorba nekazeóznych granulómov sarkoidného typu je charakteristická pre subakútne štádium EAA a odráža patomorfologickú reakciu z precitlivenosti IV.

Trvanie granulomatózneho štádia nie je dlhé. Postupom času začnú prevládať proliferačné procesy. Nárast bunkových a nebunkových zložiek spojivového tkaniva prispieva k tvorbe intersticiálnej a intraalveolárnej fibrózy. Nahradenie elastických vlákien prokolagénovými a kolagénovými vláknami vedie ku kolagenizácii intersticiálnej strómy pľúc. Granulómy sa transformujú na štruktúry spojivového tkaniva. Počet lymfocytov, plazmatických buniek, histiocytov a eozinofilov v interstíciu pľúc klesá. Patomorfologický obraz EAA v tomto štádiu úplne stráca svoje špecifické črty, preto absencia granulómov v bioptickom materiáli nevylučuje diagnózu EAA.

Granulómy, určené EAA, majú veľa podobností so sarkoidmi, tuberkulózou, mykotickými granulómami. Najväčšie diagnostické ťažkosti vznikajú pri odlíšení od sarkoidných granulómov, keďže tuberkulózne sa vyznačujú kazeóznou nekrózou v centre a mykózu možno odlíšiť sérologickými a mikrobiologickými metódami.

Granulómy s EAA sú menej pravidelného tvaru, s nevýraznými hranicami, menších rozmerov, zisťujú sa v malom množstve, zvyčajne vymiznú po niekoľkých mesiacoch po ukončení kontaktu s antigénom. Infiltrácia lymfocytmi a plazmatickými bunkami pri sarkoidóze je určená len okolo granulómov, pri EAA takýto vzor neexistuje. Existujú určité rozdiely v umiestnení granulómov. Pri sarkoidóze sa nachádzajú nielen v intersticiálnom tkanive pľúc a v submukóznej vrstve veľkých priedušiek, ale aj peri- a intravaskulárne. Pre EAA sú charakteristické granulómy v interstíciu pľúc. Už bolo spomenuté, že pri EAA nie je vždy žiadna nekróza v strede granulómov, zatiaľ čo pri sarkoidóze sa niekedy zistí hyalínna nekróza a pri tuberkulóze často kazeózna nekróza.

Príčinou obliterácie alveol je organizácia endobronchiálneho exsudátu, ktorý sa objavuje v bronchioloch v akútnom štádiu ochorenia. Progresia procesu smerom k fibróze vedie k deformácii bronchiolov, čo tiež prispieva k ich obliterácii.

U pacientov s chronickou EAA bola overená intersticiálna fibróza s deformáciou bronchiolov. Boli tam oblasti emfyzému a dystelektázy. V tomto štádiu granulómy prakticky neboli stanovené.

Elastické vlákna sa rozpadli, zmizli; boli viditeľné fibroblasty obklopené kolagénovými vláknami.

Imunofluorescenčné vyšetrenie materiálu z biopsie pľúcneho tkaniva odhalilo depozity imunitných komplexov na stenách alveol.

Klinické príznaky EAA závisí od mnohých faktorov: stupeň antigenicity vyvolávajúceho alergénu, masívnosť a trvanie antigénneho účinku, charakteristika makroorganizmu. Rovnaké faktory určujú priebeh ochorenia (akútne, subakútne, chronické).

Prejav akútnej EAA sa spravidla vyvíja 4-8 hodín po vstupe antigénu do tela (inhaláciou, perorálne, parenterálne). Charakteristickými znakmi ochorenia sú horúčka, triaška, dýchavičnosť, suchý kašeľ alebo s riedkym hlienovým hlienom, slabosť, bolesť na hrudníku, svalov, kĺbov, bolesti hlavy. Spolu s tým sa u niektorých pacientov vyskytujú záchvaty dýchavičnosti, fenomén vazomotorickej rinitídy.

Auskultácia počas akútnej fázy ochorenia odhalila malé a stredné bublajúce šelesty, často po celom povrchu pľúc. V prítomnosti symptómov bronchospazmu bolo počuť suché pískanie. V prípade prerušenia kontaktu s antigénom môžu uvedené symptómy vymiznúť bez liečby v krátkom čase (12-48 hodín).

Pri vystavení malým dávkam antigénu neexistuje jasný časový vzťah medzi príjmom antigénu do tela a klinickými symptómami. V takýchto prípadoch nie je nástup ochorenia taký demonštratívny a pacienti nie vždy chodia k lekárovi včas. Postupný vývoj symptómov ochorenia sťažuje (pre lekára aj pacienta) identifikáciu vzťahu medzi symptómami ochorenia a vplyvom akéhokoľvek konkrétneho profesionálneho alebo domáceho faktora. V týchto prípadoch hovoríme o subakútnej forme EAA, ktorá sa vyznačuje nasledujúcimi klinickými príznakmi: kašeľ s malým množstvom hlienového spúta, dýchavičnosť pri miernej fyzickej námahe, subfebrilná telesná teplota, zvýšená únava, strata chuti do jedla , strata váhy. Opakované kontakty s príčinným faktorom spôsobujú exacerbáciu uvedených príznakov ochorenia.

Ešte ťažšie je vysledovať časovú závislosť príznakov ochorenia od príjmu zodpovedajúceho antigénu pri chronickom priebehu EAA. Dlhodobá a opakovaná expozícia malým dávkam antigénu vedie k rozvoju fibrózneho procesu v pľúcach sprevádzaného progresívnou dýchavičnosťou, cyanózou, úbytkom hmotnosti a ďalšími subjektívnymi a objektívnymi príznakmi, ktoré sa nelíšia od príznakov v ELISA. Chronický priebeh EAA bol charakterizovaný pomaly progresívnou dyspnoe, subfebrilnou telesnou teplotou a zvýšenou únavou. Pri auskultácii bolo počuť Crepitus.

Diagnostika. Zmeny hemogramu v EAA sú určené závažnosťou procesu a štádiom ochorenia. Leukocytóza, posun doľava od vzorca leukocytov, zvýšená ESR sú charakteristické pre akútnu a menej charakteristické pre subakútny priebeh EAA. Hemogram vyšetrených pacientov s akútnou formou EAA bol charakterizovaný ťažkou leukocytózou - (10-20x10 9 /l), posunom leukocytového vzorca doľava (6-15% bodných neutrofilov), zvýšením ESR na 20-50% mm/h. Niektorí pacienti mali stredne závažnú eozinofíliu (4,9 ± 1,0 %). Hypereozinofília sa spravidla vyskytuje pri EAA spôsobenej aspergilom. Hemogram pacientov s chronickou EAA sa prakticky nelíši od hemogramu v ELISA. Pri štúdiu proteínových frakcií u pacientov s chronickou EAA sa stanovuje dysproteinémia (hypergamaglobulinémia).

Treba poznamenať, že zmeny v uvedených laboratórnych parametroch sú nešpecifické a mali by sa vziať do úvahy predovšetkým pri hodnotení aktivity a závažnosti patologického procesu.

Dôležité miesto v diagnostike EAA má identifikácia špecifických precipitujúcich protilátok patriacich do triedy IgG. V závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti špecifických precipitínov možno rozlíšiť 3 skupiny ľudí:

pacienti s EAA so špecifickými precipitínmi;

pacienti s EAA bez špecifických precipitínov;

osoby s precipitínmi, ale bez klinických príznakov ochorenia.

V posledných rokoch sa v diagnostike EAA začali viac používať provokatívne inhalačné testy. Inhalačný test sa hodnotí pozitívne, ak sa po vdýchnutí aerosólov s obsahom domnelých antigénov zhorší subjektívny stav, ktorý pacient hodnotí ako chrípkový, zvýši sa telesná teplota a dychová frekvencia; znižuje VC. Provokačné inhalačné testy sú najinformatívnejšie v akútnom štádiu, menej informatívne v subakútnom štádiu a prakticky neinformatívne v chronickom štádiu ochorenia.

Technika vykonávania provokačných inhalačných testov vo výrobných podmienkach (na pracovisku) sa stáva rozšírenou. V tomto prípade je pacient vyšetrený pred nástupom do práce a v závislosti od zdravotného stavu v určitom intervale alebo na konci pracovného dňa. V prvom rade sa hodnotia tieto ukazovatele: dychová frekvencia, telesná teplota, hodnota VC. Tento zoznam môže byť doplnený o ďalšie funkcie.

Diagnóza EAA tak zostáva aj napriek dostupnosti mnohých laboratórnych testov klinická, pretože iba dôkladné objasnenie podmienok, v ktorých ochorenie vzniklo, primerané posúdenie klinických symptómov umožňuje stanoviť správnu diagnózu.

V tomto smere je pre diagnostiku EAA mimoriadne dôležitá podrobná analýza výrobných faktorov, životných podmienok, geografických a klimatických vlastností.

Röntgenové zmeny v pľúcach s EAA majú svoje vlastné charakteristiky v závislosti od formy ochorenia (akútne, subakútne, chronické). V štádiu alveolitídy je charakteristické nehomogénne tieňovanie, hlavne v dolných lalokoch. V prípadoch opuchu interalveolárnych prepážok sa tieňovanie môže stať homogénnym. Edém a bunková infiltrácia intersticiálnej strómy pľúc vedie k zvýšeniu pľúcneho vzoru v dôsledku intersticiálnej zložky. Sieťová štruktúra pri sčítaní zmien môže vytvárať obraz miliárnych ohnísk. Ukončenie expozície antigénu vedie k obrátenej dynamike týchto zmien v priebehu niekoľkých týždňov. V subakútnom štádiu EAA sa nachádzajú drobné fokálne tiene, ktoré sa môžu kombinovať s príznakmi edému aj so známkami fibrózy intersticiálneho tkaniva. Prechod choroby do chronickej formy je sprevádzaný progresiou fibrózneho procesu, ktorý v konečnom štádiu ochorenia môže viesť k vytvoreniu "bunkových" pľúc.

Rádiologické zmeny v pľúcach u pacientov s akútnou EAA sú teda charakterizované prevažne alveolárnym typom lézie s výskytom infiltrátov rôznej intenzity a dĺžky v pľúcnom tkanive bez jasnej segmentovej lokalizácie a rýchlej reverznej dynamiky.

RTG obraz pri EAA treba odlíšiť predovšetkým od akútnej pneumónie, na ktorú väčšina pacientov dostávala dlhodobo antibiotickú liečbu.

Rádiologické prejavy subakútnej formy EAA je ťažké odlíšiť od zmien pri sarkoidóze pľúc. V prospech sarkoidózy v týchto prípadoch môže hovoriť identifikácia zväčšených bronchopulmonálnych lymfatických uzlín. Pre EAA v akútnom a subakútnom priebehu boli charakteristické infiltratívne zmeny v pľúcach, zatiaľ čo pre ELISA - intersticiálne zmeny.

Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania pri EAA nám umožňuje vo väčšine prípadov odhaliť typický obraz obštrukčných porúch ventilačnej kapacity pľúc v akútnej fáze ochorenia a pridanie reštrikčného syndrómu v neskorších štádiách ochorenia. choroba.

VC v akútnej fáze ochorenia je zvyčajne málo zmenená (na dolnej hranici normy alebo stredne znížená), TRL je mierne zvýšená, TRL je v rámci normy. Poruchy priechodnosti priedušiek sú v tejto fáze výraznejšie, avšak štandardnou spirografickou štúdiou nie je možné tieto poruchy vždy odhaliť, pretože postihujú najmä malé dýchacie cesty. Pri akútnej forme EAA dominuje bronchospastická zložka s charakteristickým obštrukčným syndrómom ventilačných porúch.

Pľúcna výmena plynov v akútnom štádiu EAA zostáva zvyčajne bez výrazných zmien až do štádia fibrózy pľúcneho interstícia, poklesu tolerancie záťaže a v pokročilých prípadoch poklesu Po2 v arteriálnej krvi.

Odhaľuje sa zvýšenie obsahu celkového proteínu o 10-40 krát, zvýšenie hladiny imunoglobulínov A, G a M. Zároveň stupeň zmeny týchto ukazovateľov koreluje so závažnosťou klinického obrazu. Bežne tvoria 73 % lymfocytov vo výplachovej tekutine T-bunky, v periférnej krvi tvoria 70 %. U pacientov s EAA sa ukázalo, že percento T-lymfocytov vo výplachovej tekutine (podľa údajov citovaných autorov) je vyššie a v krvi nižšie (80 ± 4 % a 57 ± 2 %). . Zníženie počtu lymfocytov vo výplachovej tekutine sa považuje za priaznivý prognostický znak.

liečba EAA. Účinnosť terapeutických opatrení pri akútnom priebehu EAA závisí od včasnosti zastavenia kontaktu s etiologickým faktorom a opatrení zameraných na elimináciu alergénu z tela. Zvyčajne tieto opatrenia stačia na úplné zotavenie pacienta.

V prípadoch dlhodobého a masívneho vystavenia alergénu môže byť stav pacienta stredný alebo ťažký. V týchto prípadoch je potrebné predpisovať kortikosteroidy na základe ich antialergického a protizápalového účinku.

O otázke počiatočnej dávky kortikosteroidov a dĺžky liečby by sa v každom prípade malo rozhodnúť individuálne. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy závažnosť procesu (závažnosť klinických prejavov), vek, telesnú hmotnosť, prítomnosť sprievodných ochorení (hypertenzia, cukrovka peptický vred žalúdka alebo dvanástnika). Dĺžka užívania kortikosteroidov závisí od rýchlosti reverznej dynamiky klinických prejavov ochorenia, rádiologických zmien a imunologických parametrov (predovšetkým precipitínov). Je potrebné zdôrazniť, že pri rozhodovaní o dĺžke liečby nemá identifikácia precipitínov nezávislý význam. V akútnom priebehu EAA trvanie liečby kortikosteroidmi spravidla nepresiahne 1 mesiac, v subakútnom priebehu - až 3 mesiace. V časti "Klinické symptómy a priebeh EAA" je pozorovanie pacienta M. So subakútnym priebehom ochorenia a priaznivou dynamikou na pozadí kortikosteroidnej terapie počas 1 1/2 mesiaca.

V prípadoch, keď je choroba sprevádzaná záchvatmi dýchavičnosti, sú bronchodilatanciá predpísané vo všeobecne akceptovaných dávkach.

Vymenovanie antibiotík pre EAA je kontraindikované vzhľadom na imunoalergickú povahu patologického procesu.

Je charakteristické, že v štádiu fibrózy EAA stráca svoje klinické, rádiologické a funkčné vlastnostičím sa odlišuje od ELISA. V súlade s tým neexistujú žiadne zásadné rozdiely v taktike liečby týchto dvoch chorôb.

Treba poznamenať, že hľadanie príčinného faktora je povinné v ktoromkoľvek štádiu ochorenia, pretože iba vtedy, keď je eliminovaný, možno počítať s určitým terapeutickým účinkom predpísaných liekov.

Dispenzárne pozorovanie pacientov s EAA. Objem terapeutických opatrení v procese dispenzárneho pozorovania pacientov s EAA závisí od charakteristík priebehu ochorenia. Prítomnosť dýchavičnosti, reštriktívny syndróm, zodpovedajúce rádiografické zmeny sa považujú za indikáciu na vymenovanie kortikosteroidných liekov, ktorých udržiavacia dávka zvyčajne nepresahuje 5-10 mg / deň. Na pozadí poklesu kortikosteroidov v prítomnosti stredne ťažkej eozinofílie periférnej krvi, fenoménu bronchospazmu, desenzibilizačných (tavegil, suprastin atď.) A bronchodilatačných liekov sa môžu k liečbe pridať.

Prvé vyšetrenie pacientov s akútnym alebo subakútnym priebehom EAA po prepustení z nemocnice by malo byť vykonané o mesiac, druhé vyšetrenie - po 3 mesiacoch. V budúcnosti, v závislosti od charakteristík priebehu ochorenia (alebo kompenzácie stavu pacienta), sa toto obdobie môže predĺžiť na šesť mesiacov alebo viac.

Kritériom zníženia dávky kortikosteroidov alebo ich zrušenia je dynamika klinických príznakov ochorenia (respiračné zlyhanie, bronchospastický syndróm), rádiologické, funkčné a imunologické parametre (koncentrácia špecifických precipitínov, titer cirkulujúcich imunokomplexov).

Dispenzárne pozorovanie pacientov s EAA v prítomnosti progresívnej pneumofibrózy sa nelíši od pozorovania v ELISA.

Prevencia EAA. Ako je známe, pri výskyte EAA typu „ľahký farmár“ zohrávajú významnú úlohu faktory prostredia: ochorenie sa vyskytuje častejšie v klimatických pásmach s chladným a daždivým letom, v oblastiach s horskou klímou. Za nepriaznivých poveternostných podmienok sú často porušované technologické procesy obstarávania a skladovania poľnohospodárskych produktov (seno, slama, obilie, múka, siláž, krmivo pre zvieratá atď.). Seno s vlhkosťou okolo 16 % má zlú mikroflóru a pri dlhodobom skladovaní sa nezohrieva. Seno s vysokým obsahom vlhkosti (20-40%) sa pri skladovaní zahrieva na 50-60 0 C, čím sa vytvárajú priaznivé podmienky pre intenzívne rozmnožovanie termofilných aktinomycét, ktoré sú najčastejšou príčinou EAA. Tí, ktorí pracujú na farmách s horšími pracovnými podmienkami, majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku EAA typu „farmárskych pľúc“. Mechanizácia a automatizácia prácne najnáročnejších procesov spojených s tvorbou prachu pri práci s obilím, múkou a inými poľnohospodárskymi produktmi môže výrazne znížiť riziko EAA. To sa v plnej miere vzťahuje na EÚP „pľúca chovateľa hydiny“, „pľúca výrobcu syra“ a iné formy, ktorých výskyt do značnej miery súvisí s pracovnými podmienkami v príslušných odvetviach a nezávisí od charakteristík zemepisnej oblasti.

Vzhľadom na to, že EAA najčastejšie spôsobujú teplomilné aktinomycéty, odporúča sa z pneumologických oddelení odstrániť kvetináče so zmesou rašeliny a zeminy, často obsahujúcou patogénne huby. Zdrojom plesňovej alergizácie môžu byť podľa citovaného autora samotní pacienti – nosiči patogénnych húb (ktorých frekvencia dosahuje 3 %). To predurčuje potrebu dôkladného mykologického vyšetrenia všetkých pacientov vstupujúcich na pneumologické oddelenie.

Spolu so zlepšovaním pracovných podmienok v odvetviach spojených so zvýšenou tvorbou organického alebo anorganického prachu (poľnohospodárstvo, potravinárstvo, textilný, drevospracujúci, farmaceutický a iný priemysel) sa kladie dôraz na používanie protiprachových respirátorov, vhodných kombinéz, ktoré zároveň znižujú riziko EAA.

Je potrebné zdôrazniť, že preventívne opatrenia EAA sú súčasťou opatrení zameraných na zníženie znečistenia ovzdušia priemyselným odpadom.

Prevencia medikamentóznej EAA sa redukuje na problematiku racionálneho predpisovania liekov (predovšetkým antibiotík) s prihliadnutím na alergickú anamnézu, s výnimkou polyfarmácie, samoliečbu.

Veľký význam má racionálne zamestnávanie osôb, ktoré prekonali akútnu alebo subakútnu formu EAA, ako aj osôb s rizikom vzniku EAA.

Je dôležité vykonávať príslušné klinické a epidemiologické štúdie v odvetviach, ktoré sú potenciálne nebezpečné z hľadiska vývoja EAA.

Klinický a epidemiologický výskum by mal byť dvojstupňový (predbežný a hĺbkový). Predbežné umožňuje identifikovať jednotlivcov, ktorí potrebujú hĺbkové vyšetrenie v nemocnici (riziková skupina pre rozvoj EAA a skupina pacientov s EAA).

Skupina zvýšeného rizika vzniku EAA zahŕňala osoby, ktoré mali špecifické precipitíny pri absencii respiračných symptómov (t.j. prakticky zdraví ľudia, ale senzibilizovaní zodpovedajúcimi antigénmi) alebo boli zistené bronchopulmonálne symptómy pri absencii špecifických precipitínov.

V štádiu hromadného skúmania ľudí zamestnaných v odvetviach, ktoré sú z hľadiska vývoja EAA potenciálne nebezpečné, je vhodné využiť špeciálne dotazníky na optimalizáciu spracovania získaných údajov a štandardizáciu výsledkov.Tento prístup umožňuje nielen zlepšiť diagnostiku EAA, ale aj sformovať skupinu ľudí so zvýšeným rizikom vzniku ochorenia a tých, ktorí to potrebujú pri vykonávaní vhodných preventívnych opatrení.

Poškodenie dýchacích ciest s akútnou intoxikáciou

dráždivé látky

Jeden z najčastejších nepriaznivých faktorov výrobné prostredie je plynová kontaminácia pracovných priestorov. Vo výrobných podmienkach kontakt s chemikálie dráždi dýchacie orgány. Hlavné skupiny dráždivých látok, ktoré spôsobujú prevažne poškodenie dýchacieho systému, sú uvedené v tabuľke 7. Vo výrobných podmienkach sa najčastejšie stretávame s chlórom a jeho zlúčeninami (kyselina chlorovodíková, chlorovodíková, chlórpikrín, fosgén atď.); látky obsahujúce síru (oxid siričitý, kyselina sírová, sírovodík); zlúčeniny dusíka (oxidy dusíka, kyselina dusičná, amoniak); zlúčeniny fluóru (kyselina fluorovodíková, kyselina fluorovodíková, fluoridy); látky obsahujúce chróm (anhydrid chrómu, oxid chrómu, dvojchrómany draselné a sodné, kamenec chrómový).

Tabuľka 7

Dráždivé toxické látky

Dráždivý účinok týchto látok sa môže prejaviť nielen pri styku s dýchacím ústrojenstvom, ale aj pri kontakte s pokožkou, ako aj pri kontakte s očami. Sú známe kombinované formy intoxikácie so súčasným poškodením dýchacích orgánov, očí a kože.

Uvedené chemikálie môžu spôsobiť akútne a chronické formy lézií.

Akútna intoxikácia môže nastať v núdzových situáciách, kedy je možné vdýchnuť značné koncentrácie toxických dráždivých látok. Stupeň poškodenia pri akútnej intoxikácii je určený niekoľkými faktormi:

koncentrácia jedu vo vzduchu,

trvanie jeho pôsobenia,

celková reaktivita organizmu,

ako aj znaky pôsobenia najtoxickejšej látky.

Hĺbka poškodenia dýchacieho traktu do značnej miery závisí od stupňa rozpustnosti jedu vo vode. Toxické dráždivé látky, ľahko rozpustné vo vode (chlór, oxid siričitý, amoniak), pôsobia najmä na sliznicu horných dýchacích ciest, priedušnicu a veľké priedušky. Pôsobenie týchto látok nastáva ihneď po kontakte, bez akéhokoľvek latentného obdobia. Látky dráždivého účinku, ťažko rozpustné vo vode (oxidy dusíka, fosgén), pôsobia najmä na hlboké úseky dýchacích ciest. Prvé klinické príznaky intoxikácie pri vystavení týmto látkam sa spravidla objavia po latentnom období rôzneho trvania.

Významné miesto v priebehu akútnej intoxikácie majú okrem dráždivého účinku na sliznicu reflexné vplyvy, ktoré sú spôsobené silným dráždením bronchiálneho stromu interoreceptorom a môžu byť sprevádzané poruchou bronchiálneho stromu. a môže byť sprevádzaná poruchou jeho motility.

Pri akútnej intoxikácii dráždivými látkami možno pozorovať:

akútne poškodenie horných dýchacích ciest - akútna toxická nazofaryngolaryngotracheitída;

akútna toxická bronchitída, charakterizovaná difúznymi léziami priedušiek veľkého a stredného kalibru;

akútna toxická bronchiolitída;

akútny toxický pľúcny edém;

akútna toxická pneumónia.

Patogenéza . Pri posudzovaní podstaty klinických syndrómov pri akútnych léziách s dráždivými látkami je potrebné zdôrazniť, že majú úzky vzťah v dôsledku podobnej patogenézy.

Hlavnou tvorbou patológie je vývoj reaktívneho toxicko-chemického zápalu v dýchacích orgánoch. Môže byť lokalizovaný na úrovni horných dýchacích ciest, zachytiť priedušky, bronchioly a dosiahnuť alveolárne priestory.

V súčasnosti sa považuje za preukázané, že rozvoj hyperémie, extravazácie a hypersekrécie hlienu v bronchiálnom strome môže byť spôsobený nielen infekčným nástupom, ale aj vystavením toxickým látkam. Takáto predstava o patogenéze vývoja patológie spája všetky formy poškodenia pozorované v prípade otravy dráždivými látkami. Aseptický toxický zápal sa pozoruje pri léziách horných dýchacích ciest a priedušiek, ako aj pri toxickej bronchiolitíde a toxickej pneumónii. Veľmi blízko k tejto skupine je toxický pľúcny edém - „akútna serózna toxická pneumónia“. Abakteriálne obdobie v týchto klinických formách môže mať priaznivý priebeh s opačným vývojom všetkých patologických prejavov a úplným zotavením. Najnebezpečnejšou a najčastejšou komplikáciou je pridanie infekcie, ktorej nepriaznivý priebeh spôsobuje výrazné narušenie morfologickej integrity slizníc dýchacích ciest, zmenu lokálneho lymfatického a krvného obehu, ako aj zníženie v celkovej reaktivite organizmu pod vplyvom toxických účinkov.

Patogenézu toxického pľúcneho edému nemožno považovať za definitívne objasnenú. Vedúca úloha v jeho vývoji patrí k zvýšeniu permeability alveolárno-kapilárnej membrány, čo je uľahčené poškodením alveolárneho epitelu a endotelu kapilár. Priepustnosť sa zvyšuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok uvoľnených alebo vytvorených v tkanive pri vystavení stimulom.

Veľký význam pri regulácii kapilárnej permeability majú neuroreflexné vplyvy.

Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj histologických údajov naznačujúcich prítomnosť konfluentného kataru v neprítomnosti mikrobiálnej flóry je dôvod považovať toxický pľúcny edém za jednu z variant toxických zápal pľúc. Lokalizácia hlavných patologických procesov na úrovni alveol nám umožňuje pripísať túto formu počtu akútnej toxickej alveolitídy.

Rozvoj akútneho toxického poškodenia pľúc spôsobuje výrazné narušenie respiračných funkcií: arteriálnu hypoxémiu a hyperkapniu. Dochádza k zahusteniu krvi, zvýšeniu jej viskozity, narušeniu procesov mikrocirkulácie. To všetko vedie k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom, hypoxii so súčasným zvýšením metabolickej acidózy.

Prítomnosť takýchto porúch vo funkcii výmeny plynov v pľúcach slúžila ako základ pre označenie skupiny dráždivých látok dusivých jedov.

patologická anatómia. Pri vystavení zlúčeninám, ktoré sú vysoko rozpustné vo vode, sa zaznamená lézia s prevládajúcou lokalizáciou v horných dýchacích cestách, priedušnici a veľkých prieduškách. Zaznamenáva sa hyperémia, opuch, popáleniny slizníc, zhrubnutie submukóznej vrstvy, ulcerácie a krvácania. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje oblasti nekrózy sliznice, impregnáciu submukóznej vrstvy seróznou tekutinou a miesta krvácania.

Pri vystavení zlúčeninám, ktoré sú vo vode málo rozpustné, sú zmeny v priedušnici a veľkých prieduškách malé. Najvýraznejšie lézie stredných a malých priedušiek, bronchioly.

Pri toxickom edéme sa pľúca zväčšujú v objeme, pri otváraní hrudníka sa nezrútia. V priedušnici, vo všetkých častiach bronchiálneho stromu, ako aj v pľúcach, je značné množstvo žltkastej kvapaliny, mierne zakalenej.

Mikroskopické vyšetrenie pľúcneho parenchýmu ukazuje nahromadenie tekutiny, ktorá vypĺňa a napína alveoly. Kvapalina, takmer bez fibrínu a bunkových prvkov, vypĺňa nielen lúmen alveol, ale hromadí sa aj v perivaskulárnych priestoroch. Interalveolárne septa sú zhrubnuté a miestami roztrhané.

Tí, ktorí zomreli neskôr po otrave, vykazujú známky bronchobronchiolitídy a zápalu pľúc, niekedy s nekrózou.

Poliklinika. V závislosti od závažnosti sa rozlišujú tri stupne závažnosti akútnej intoxikácie: mierna, stredná a ťažká.

Mierne prípady intoxikácie sú spravidla charakterizované poškodením horných dýchacích ciest, priedušnice a veľkých priedušiek. Intoxikácia strednej závažnosti zodpovedá klinickému obrazu akútnej toxickej bronchitídy, keď sú do procesu zapojené priedušky veľkého, stredného a čiastočne malého kalibru. Ťažké formy intoxikácie sa vyskytujú s obrazom difúznej bronchiolitídy alebo toxického pľúcneho edému. Asfyxické formy akútnej intoxikácie, spôsobené reflexným spazmom svalov hrtana a hlasiviek, ktoré môžu byť smrteľné, možno tiež klasifikovať ako ťažké.

Napriek všeobecnému smeru toxického účinku, ktorý je charakteristický pre všetky dráždivé látky, klinické prejavy akútnej otravy majú určité rozdiely v dôsledku zvláštností ich toxikochemických vlastností.

Takže chlór, chlorovodík, sírovodík, oxid siričitý, amoniak, fluorovodík často spôsobujú zmeny v horných dýchacích cestách a prieduškách. Pri vdýchnutí vysokých koncentrácií týchto látok však môžu byť postihnuté hlbšie úseky dýchacieho traktu až po pľúcny edém.

Vdýchnutie značného množstva pár karbonylových zlúčenín kovov (karbonyl niklu, pentakarbonylu železa), rozpustných zlúčenín berýlia je spravidla charakterizované poškodením hlbokých častí dýchacieho traktu typom toxickej bronchiolitídy, toxickej pneumónie alebo toxického pľúcneho edém s výrazným všeobecným toxickým účinkom. Pre vystavenie oxidom dusíka, fosgénu, perfluórizobutylénu je charakteristický vývoj toxického pľúcneho edému.

Mnohé toxické látky s dráždivým účinkom sú charakterizované kombinovaným poškodením dýchacích orgánov s poškodením očí. Najvýraznejšie toxický účinok na zrak má chlórpikrín, dimetylsulfát a amoniak. V miernych prípadoch je proces obmedzený na konjunktivitídu (hyperémia, opuch, fotofóbia). Často súčasne dochádza k opuchu očných viečok, blefarospazmu. Keď sa kvapôčky dráždivých látok dostanú do očí, pozorujú sa popáleniny s ostrou chemózou spojovky, zákalom a roztavením rohovky. V tomto prípade sa často spája infekcia, v prednej komore sa určuje hnisavý exsudát, fibrinózne adhézie, zakalenie šošovky. V týchto prípadoch je možné výrazné zníženie videnia alebo úplná slepota.

Niektoré dráždivé látky môžu pri kontakte s pokožkou viesť k vzniku chemických popálenín, ktoré sú povinnými dráždidlami pre kožu. Najčastejšie popáleniny kože pri kontakte s koncentrovanými kyselinami: chlorovodíková, sírová, fluorovodíková.

Akútne lézie niektorými dráždivými látkami sú kombinované so všeobecným toxickým účinkom, ktorý spôsobuje poškodenie iných orgánov a systémov. V tomto prípade sa často pozorujú zmeny v nervovom systéme.

Najsilnejším nervovým jedom je sírovodík, ktorý inhibuje enzýmy tkanivového dýchania, čo vedie k rozvoju histotoxickej hypoxie. Preto pri ťažkých formách otravy sírovodíkom v klinickom obraze dominujú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému. Najnepriaznivejšia je fulminantná forma akútnej otravy, pri ktorej pod vplyvom vysokej koncentrácie sírovodíka v dôsledku paralýzy dýchania a cievneho centra okamžite nastáva smrť. V závažných prípadoch otravy sírovodíkom sa často vyvíja kóma. Pri odchode z kómy je zaznamenaná výrazná motorická excitácia, po ktorej nasleduje spánok. V niektorých prípadoch môžu pri dlhotrvajúcom priebehu kómy pretrvávať zmeny v centrálnom nervovom systéme a v budúcnosti sa objavia rôzne organické príznaky. Zmeny v nervovom systéme sú v týchto prípadoch kombinované s poškodením dýchacích orgánov rôznej závažnosti - od ľahkých foriem až po toxický pľúcny edém.

Oxidy dusnaté pri akútnej intoxikácii spôsobujú aj poškodenie centrálneho nervového systému, v miernych prípadoch sa prejavujú prechodnými poruchami mozgu: bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie; v závažných prípadoch sa môže vyvinúť kóma a záchvaty. Oxidy dusnaté majú dusitanový účinok, ktorý sa prejavuje methemoglobinémiou a poklesom krvného tlaku.

Zmeny v nervovom systéme (excitácia, po ktorej nasleduje depresia) sa pozorujú aj pri akútnej otrave hydrazínom.

Exogénna alergická alveolitída je skupina ochorení, ktoré spájajú najmenej tri spoločné znaky:

• rozsiahly zápal samotného pľúcneho tkaniva;
• vyvíja sa v reakcii na vdýchnutie znečisteného vzduchu a má alergickú povahu;
• alergény môžu byť baktérie, plesne, niektoré živočíšne bielkoviny.

Prvýkrát bola alergická alveolitída popísaná v roku 1932 u farmárov po práci s plesnivým senom. U robotníkov sa objavili respiračné symptómy. Odtiaľ pochádza názov „farmárske pľúca“. V roku 1965 boli opísané "pľúca milovníkov vtákov" - choroba, ktorá vznikla u chovateľov holubov. Ide o druhú najčastejšiu a najvýznamnejšiu formu exogénnej alergickej alveolitídy.
Ochorenie sa vyskytuje približne u jedného z desiatich ľudí, ktorí boli v kontakte s alergénom vo vysokej dávke. Jeho prognóza je neistá: môže skončiť uzdravením alebo môže viesť k rozvoju vážneho. Frekvencia výskytu exogénnej alveolitídy dosahuje 42 prípadov na 100 tisíc obyvateľov.

Vývoj patológie je spojený s vplyvom, menej často - koníčkom. Exogénna alergická alveolitída je skupina syndrómov a ochorení, z ktorých každý má svoj názov a špecifickú príčinu.
Hlavné syndrómy pri exogénnej alveolitíde a ich príčiny:

IN poľnohospodárstvo ochorenie najčastejšie spôsobujú termofilné aktinomycéty – malé baktérie, ktoré vzhľadom pripomínajú huby. Žijú v hnijúcom organickom odpade, ako aj v prachu, ktorý sa hromadí v klimatizáciách. Vtáčie a zvieracie antigény sú proteínové zlúčeniny. Spomedzi húb má osobitný význam aspergillus, ktorý sa často usadzuje v teplých a vlhkých obytných priestoroch. Existujú prípady závažnej exogénnej alergickej alveolitídy u farmaceutických pracovníkov.
V Rusku sú hlavnými etiologickými faktormi vtáčie antigény a huby. Medzi profesiami, ktorých predstavitelia s väčšou pravdepodobnosťou ochorejú na exogénnu alveolitídu, sa rozlišujú tieto:

• kovoobrábanie;
• zváračské a zlievárenské práce;
• štukatérov a maliarov;
• banícky priemysel;
• lekársky a chemický priemysel;
• drevospracujúci a papierenský priemysel;
• mechanické inžinierstvo.

Mechanizmus vývoja

Pre objavenie sa ochorenia je nevyhnutný dlhodobý kontakt s alergénom. Nie u všetkých ľudí, ktorí vdychujú plesne alebo používajú klimatizáciu, sa však vyvinie exogénna alergická alveolitída. Veľký význam má zrejme genetická predispozícia a vlastnosti imunity. Tieto faktory boli málo študované.
Exogénna alveolitída alergickej povahy sa vyskytuje so zmenenou imunitnou odpoveďou na cudzie častice, ktoré sa dostali do dýchacieho traktu. V počiatočných štádiách ochorenia sa v pľúcnom tkanive vytvárajú imunitné komplexy pozostávajúce z protilátok a antigénov. Tieto komplexy zvyšujú vaskulárnu permeabilitu a priťahujú neutrofily a makrofágy, bunky, ktoré ničia antigény. V dôsledku toho sa vytvára zápal, spúšťajú sa poškodzujúce reakcie a vzniká takzvaná precitlivenosť oneskoreného typu.
Túto alergickú reakciu podporujú nové prichádzajúce dávky antigénov. V dôsledku toho sa vytvára chronický zápal, tvoria sa granulómy, aktivujú sa nezrelé bunky. V dôsledku ich rastu a reprodukcie sa objavuje fibróza pľúcneho tkaniva - nahradenie dýchacích buniek spojivovým tkanivom.

Exogénna alergická alveolitída: klinický obraz

Existujú tri typy exogénnej alergickej alveolitídy:

• akútna;
• subakútne;
• chronický.

Akútna alergická alveolitída sa vyskytuje niekoľko hodín po kontakte s alergénom. Sprevádza ho horúčka so zimnicou, kašeľ, dýchavičnosť, pocit ťažoby na hrudníku, bolesti kĺbov a svalov. Spútum väčšinou chýba, alebo je ho málo, je svetlý. Často pacienta trápi bolesť hlavy v oblasti čela.
Do dvoch dní tieto znaky zmiznú, no po novom kontakte s alergénom sa vrátia. V literatúre sa tento jav nazýva „pondelkový syndróm“: cez víkend je alergén odstránený z dýchacieho traktu a v pondelok sa všetky príznaky opakujú. Dlhodobo slabosť pretrváva aj pri cvičení. Typickým príkladom akútneho prúdu sú „farmárske pľúca“.
Existuje variant alergickej alveolitídy, pripomínajúci astmu: po kontakte s cudzou látkou sa po niekoľkých minútach rozvinie so sipotom a uvoľnením viskózneho hlienového spúta.
Subakútny variant exogénnej alveolitídy sa často vyskytuje pri kontakte domácnosti s alergénom, napríklad medzi milovníkmi vtákov. Symptómy sú nešpecifické: s malým množstvom spúta, slabosťou, dýchavičnosťou pri námahe. Pri diagnostike zohráva dôležitú úlohu životná anamnéza pacienta, jeho záľuby a životné podmienky.
Pri nesprávnej liečbe sa vyvinie chronická forma exogénnej alergickej alveolitídy. Jeho začiatok je nepostrehnuteľný, no dýchavičnosť sa pri cvičení, chudnutí, srdcovo a postupne objavuje a zvyšuje. Prsty majú často podobu „bubnových paličiek“ a nechty – „okuliarov na hodinky“. Tento príznak môže naznačovať zlú prognózu pre pacienta.
Výsledkom exogénnej alveolitídy je "" a progresívne srdcové zlyhanie.

Diagnostika

Pri alergickej alveolitíde môže byť obraz od normálnych až po výrazné príznaky pneumosklerózy. Často sa určuje zníženie priehľadnosti pľúcnych polí vo forme "matného skla", malých uzlín po celom ich povrchu. Ak sa kontakt s alergénom nezopakoval, tieto zmeny po 1 až 2 mesiacoch vymiznú. V chronickej forme sa objavuje obraz "plástových pľúc".
Citlivejšou diagnostickou metódou, ktorá umožňuje rozpoznať prejavy alveolitídy v počiatočných štádiách, je dýchací systém.
IN všeobecná analýza zmeny krvi sú nešpecifické: môže dôjsť k leukocytóze, zvýšeniu rýchlosti sedimentácie erytrocytov, zvýšeniu hladiny celkových imunoglobulínov.
Dôležitým znakom exogénnej alergickej alveolitídy je prítomnosť špecifických protilátok proti "vinnému" alergénu v krvi. Zisťujú sa pomocou enzýmového imunotestu a iných komplexných laboratórnych testov.
Pri funkčných testoch sa zaznamená zníženie obsahu kyslíka v krvi a zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého. v prvých hodinách ochorenia naznačuje porušenie priechodnosti priedušiek, ktoré je rýchlo nahradené obmedzujúcimi poruchami, to znamená poklesom dýchacieho povrchu pľúc.
Funkčné testy s vdýchnutím "podozrivého" alergénu sa používajú extrémne zriedkavo. U niektorých pacientov nespôsobujú zvýšenie symptómov. U iných pacientov takýto test vyvoláva prudkú exacerbáciu exogénnej alergickej alveolitídy. Funkčné testy nie sú štandardizované, purifikované alergény nie sú dostupné na ich realizáciu. Preto možno považovať za analogické viesť si pacientov denník pohody s poznámkami o všetkých kontaktoch s potenciálnymi etiologickými faktormi.
Pri nejasnej diagnóze sa používajú s mikroskopickým rozborom výsledného tkaniva.
Diferenciálna diagnostika exogénnej alergickej alveolitídy by sa mala vykonať s nasledujúcimi ochoreniami:

• karcinóm pľúc;
• poškodenie pľúc s lymfogranulomatózou a leukémiou;
• Alternatíva ku glukokortikosteroidom ešte nebola vyvinutá. Niekedy s exogénnou alveolitídou sa používa kolchicín, D-penicilamín, ale ich účinnosť nebola preukázaná. V niektorých prípadoch pacientom pomáhajú inhalačné lieky, ktoré rozširujú priedušky (fenoterol, formoterol, ipratropium bromid). S rozvojom ťažkého respiračného zlyhania je kyslíková terapia predpísaná, ak sa pripojí infekcia -. Srdcové zlyhanie sa lieči podľa všeobecne uznávaných schém.

  Prevencia

  Výskyt môžete ovplyvniť iba vo výrobe:

  • zlepšiť technológiu, zvýšiť stupeň automatizácie;
  • kvalitatívne vykonávať predbežné a aktuálne lekárske vyšetrenia pracovníkov;
  • odmietnuť zamestnanie v škodlivé podmienky práca pre ľudí s alergickými ochoreniami horných dýchacích ciest, pľúcnymi ochoreniami, malformáciami dýchacích orgánov a srdca.

  Zlepšuje prognózu úplného zastavenia kontaktu s alergénom. Pri akútnom a subakútnom priebehu sa exogénna alveolitída končí zotavením a pri chronickom je prognóza nepriaznivá.

Definícia. "Farmárske pľúca" sú uvedené ako choroba z povolania a sú definované ako "ochorenie pľúc spôsobené vdýchnutím prachu zo zhnitého sena alebo inej hnilej rastlinnej hmoty a vyznačujúce sa symptómami a znakmi spojenými s reakciou periférneho bronchopulmonálneho systému, ktoré spôsobuje poruchy výmeny plynu“.

Ochorenie opísal Cadham v roku 1924 v Kanade. Campbell v roku 1932 prvýkrát opísal v Anglicku chorobu u farmárov, ktorí sa zaoberali hnilým senom vo Westmerlande. Rádiografické nálezy a najskorší opis pľúcnej patológie vo smrteľných prípadoch hlásil Fawcitt v rokoch 1935 a 1938. Ďalším veľkým úspechom bol podrobný popis pľúcnej patológie na základe bioptického materiálu od viacerých autorov. Objav precipitínov na antigény v zhnitom sene, ktorý opísali Pepys et al v roku 1961 a 1962. , potvrdené Kobayashim, predstavovali krok vpred v pochopení patogenézy ochorenia a podnietili záujem o chorobnosť. Skončilo sa to uznaním „farmárskych pľúc“ za chorobu z povolania v Anglicku a od roku 1965 sa tým, ktorí ju majú, počítali do dávok pri práci.

Najvyšší výskyt „farmárskych pľúc“ v Anglicku nastáva od januára do marca, keď sa zásoby sena využívajú na kŕmenie v zime. Vyskytuje sa častejšie vo vlhkých častiach krajiny a výskyt je vyšší po daždivom lete, keď je ťažšie sušiť seno. seno dobrá kvalita obsahuje len asi 16 %; vlhkosť a aj po dlhodobom skladovaní sa v nej vytvorí pomerne málo mikroflóry.

Ale pri zbere vlhkého sena (s obsahom vody viac ako 29-34%) zvýšenie teploty (nad 60°) spôsobuje a podporuje rast teplomilných mikroorganizmov, z ktorých sú aktinomycéty najvýznamnejšie pre rozvoj tzv. pľúcny farmár“. Preosievanie nekvalitného obilia a zametanie maštalí je spojené aj s nebezpečenstvom vdýchnutia produktov rozkladu rastlín a môže viesť ku klinickému obrazu „farmárskych pľúc“. Približná incidencia v Anglicku môže byť až 1000 prípadov za rok všetkých stupňov závažnosti.

Patogenéza. Spoločná štúdia medzi skupinou pre klinickú imunológiu British Medical Research Council a experimentálnou stanicou Rothamsted od Dr. Pepys a Dr. Gregory, respektíve definoval, čo treba rozumieť pod farmárskym pľúcnym antigénovým komplexom (LF) v sene, a to skupinu antigénov, ktoré sa v sene objavujú až po zahriatí a v ktorých sú hlavnou zložkou termofilné aktinomycéty. Hojnými zdrojmi antigénu SLF sú Mycropolyspora sp. (Thermopolyspora polyspora) a v menšej miere aj Mocromonospora (Ther-moactinomyces) vulgaris. Odhaduje sa, že pracovníci so zhnitým senom môžu prehltnúť 3/4 milióna spór Micropolyspora sp. za minútu. Spóry s priemerom iba 1 mikrón vstupujú do alveol, kde dochádza k hlavnej patologickej tkanivovej reakcii.

U 80 % pacientov s „farmárskymi pľúcami“ spôsobenými hnilým senom sa našli precipitíny antigénu SFL; precipitíny na iné aktinomycéty sa našli v ďalších 2-3 %. Pôsobením iných prachov, ako je prach z jačmeňa a ovsa, 50 % pacientov našlo precipitíny SLF. Je zrejmé, že odvtedy sa našlo množstvo iných zdrojov antigénu a prejavy „farmárskeho svetla“ môžu byť prítomné bez pozitívnych sérologických reakcií. Negatívna reakcia teda diagnózu nevylučuje. 17-18% tých, ktorí boli v kontakte, ale bez klinických príznakov „farmárskych pľúc“, môže mať precipitíny na antigén SLF. Diagnóza teda nie je založená len na pozitívnej sérologickej reakcii, ale treba brať do úvahy aj klinický a imunologický nález.

Hmlová horúčka u dobytka sa môže vyskytnúť po vystavení hnilému senu a 71 % postihnutých zvierat vykazuje reakciu LFS pri sérologickom testovaní.

Patologická anatómia. Patologické anatomické prejavy závisia od štádia ochorenia, možné sú všetky stupne - od akútnej alveolárno-intersticiálnej reakcie až po difúznu pľúcnu fibrózu. Akútna reakcia je charakterizovaná edémom a infiltráciou stien alveol a interstícia pľúc lymfocytmi, plazmatickými bunkami a neutrofilmi. Do procesu môžu byť zapojené pľúcne cievy. Opakovaný kontakt vedie k nerovnomerným ložiskám intersticiálnej fibrózy a niekedy k difúznym cystickým zmenám.

Pľúcna biopsia niekedy odhalí difúzne nodulárne postihnutie stien alveol a bronchiolov v celom pľúcnom parenchýme, v interlobulárnych septách a v subpleurálnych oblastiach. Lumen postihnutých bronchiolov môže byť zablokovaný zápalovým exsudátom. Uzol pozostáva zo súboru bledých epiteloidných buniek obklopených lymfocytmi a plazmatickými bunkami a niekedy aj obrovskými bunkami obsahujúcimi svetlé priehľadné vlákna, ktorých povaha nie je známa.

Keď bronchoskopia vo veľkých priedušiek pozorované intenzívne prekrvenie.

A Micropolyspora sp. a Micromonospora vulgaris boli izolované z pľúcnych biopsií od pacientov s farmárskymi pľúcami.

Funkčné poruchy. Podstatou funkčných porúch je reštriktívna patológia pľúc rôznej závažnosti s výraznou poruchou difúznej schopnosti. Zmeny zahŕňajú zníženie statického objemu pľúc, vitálnej kapacity, difúznej kapacity a statickej poddajnosti. Množstvo vetrania pri zaťažení sa zvyšuje.

Funkčné poruchy sú v počiatočných štádiách ochorenia reverzibilné, no opakovaná expozícia môže viesť k trvalému poškodeniu pľúc a zlyhaniu dýchania. Poruchy difúzie môžu pretrvávať dlhý čas po rádiografickej resorpcii.

Klinické a rádiologické prejavy. Rozlišujú sa dve hlavné skupiny: a) akútne a subakútne, b) chronické. Pri klasickej akútnej forme sa dýchavičnosť, triaška, horúčka a kašeľ objaví náhle po niekoľkých hodinách manipulácie so zhnitým senom, piskot nie je častý. Spútum riedke, občas zafarbené krvou. Cyanóza je niekedy vyjadrená aj v pokoji. Crepitus je počuť v celých pľúcach. Röntgenový snímok môže byť normálny alebo s miliárnymi ložiskami, najmä v stredných a nižších zónach, alebo zriedkavejšie, tieto oblasti majú väčšie, zle definované tiene.

Symptómy a rádiologické zmeny zvyčajne spontánne vymiznú po 3–4 týždňoch, ale opakovaná expozícia vedie k rozvoju subakútnej formy, pri ktorej klinické a rádiografické zmeny miznú oveľa pomalšie. V niektorých prípadoch sa choroba stáva chronickou a vyvíja ťažkú ​​dýchavičnosť pri námahe a kašli. Röntgenové prejavy v chronickej forme sú nešpecifické a zvyčajne pozostávajú z heterogénnych tieňov a plástového vzoru. Smrť je zvyčajne spojená s cor pulmonale so zlyhaním pravého srdca. Eozinofília v krvi, spúte a tkanive je v pľúcach farmára nezvyčajná, zatiaľ čo je bežná pri astme a pľúcnej aspergilóze alergického typu. Pre Farmer's Light neexistuje žiadny zodpovedajúci kožný test.

odlišná diagnóza. Je potrebné zvážiť chronickú bronchitídu, emfyzém, astmu, plásty, sarkoidózu a pľúcnu aspergilózu. Diagnóza farmárskych pľúc je založená na anamnéze, klinickom vyšetrení, rádiologických prejavoch, funkčnom a rádiologickom vyšetrení. Zvlášť dôležitý je oneskorený nástup symptómov v porovnaní s kontaktom, miliárny typ rádiografických zmien, závažné poruchy difúzie a pozitívny precipitínový test so SLF.

Prevencia a liečba. Dôležitým preventívnym opatrením je dostatočné sušenie sena, používanie otvorených síl a zvýšené vetranie pracovných priestorov. Senzibilizované osoby treba varovať pred ďalším kontaktom s hnilým senom. Ak je na farme iba jeden takýto pracovník, odporúča sa mu odporučiť zmenu zamestnania. Ako už bolo spomenuté, nosenie masky nie veľký význam. Liečba kortikosteroidmi v akútnych a subakútnych prípadoch má niekedy výrazný účinok.

Keď už hovoríme o človeku: „Srdcom je mladý“, väčšinou máme na mysli aktívnu životnú pozíciu, aktívnu energiu, schopnosť pozerať sa do budúcnosti s radosťou a optimizmom – a to všetko „napriek záťaži minulých rokov“, príp. „Napriek závažnosti nahromadenej počas rokov choroby. Ale byť mladým srdcom - a vo veku 40, 60, 80 a 100 rokov - môžete nielen obrazne, ale aj v tom najpriamejšom zmysle slova! Je o tom presvedčený Georgij Nikolajevič Sytin, svetoznámy vedec, akademik, tvorca duchovno - edukatívnej medicíny, ktorej možnosti sú prakticky neobmedzené.
Účelom tejto knihy je vrátiť mladosť a zdravie srdcu a celému fyzickému telu. Samostatná kapitola je venovaná prevencii infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody. Okrem liečebných postojov (tvorivých myšlienok) sú v knihe zahrnuté autorkine odporúčania pre úspešné osvojenie si tvorivých myšlienok a článok o podstate duchovno - edukatívnej medicíny.

316 trieť

Kniha podrobne popisuje jednu z najúčinnejších liečebných praktík – Theta Healing. Táto prax prebúdza skrytý potenciál liečiteľa a umožňuje vyliečiť choroby, s ktorými si moderná medicína nevie poradiť.
Techniky Theta Healing sú jednoduché a podľa pokynov v knihe ich zvládne každý. Základom Theta Healingu je rozsah theta vlny ľudskej mozgovej aktivity. Keď sa človek ponorí do stavu theta, dostane príležitosť ovplyvňovať svet okolo seba silou vlastného zámeru a liečiť seba aj ostatných.
Touto metódou sa jej tvorkyňa Vianna Stibal, ktorej knihu držíte v rukách, vyliečila z rakoviny a dnes úspešne lieči hepatitídu typu C, AIDS, zhubné a nezhubné nádory, herpesy, rôzne genetické poruchy a mnohé ďalšie choroby. Jej žiaci sa liečiteľskej praxi venujú v štrnástich krajinách sveta.

297 trieť

Akupresúra alebo akupresúra je liečba a prevencia chorôb prostredníctvom tlaku na určité body tela. Táto metóda sa v medicíne často využíva pri liečbe fyzických bolestí, no málokto vie, že akupresúra je vhodná aj na zbavenie sa psychických problémov a – čo je najdôležitejšie – dá sa použiť aj samostatne!
Autori hovoria o základných princípoch používania akupresúry a ponúkajú špecifické techniky liečby rôznych psychických porúch, vrátane duševnej traumy, negatívnych emócií atď. Techniky sú jednoduché a nevyžadujú od vás špeciálne znalosti: spočívajú v akupunktúrnom účinku biologicky aktívnych zón zameraných na tvár, ruky a hornú časť tela. Početné kresby vám pomôžu správne aplikovať všetky techniky a popis cvičení vám povie, v akom poradí je lepšie vykonávať tieto techniky doma.
Naučením sa základov akupresúry prezentovaných v tejto knihe získate zručnosti, ktoré vám pomôžu zbaviť sa negatívnych emócií a budete môcť lepšie riadiť svoj život!

351 trieť

Táto praktická príručka sprístupňuje jogu každému. Je založená na inovatívnom systéme vyvinutom bývalou profesionálnou atlétkou Kimberly Fowler, ktorej autorský video kurz dokázal, že jogu zvládne úplne každý bez toho, aby sa púšťal do sanskrtu, mantier a iných orientálnych múdrostí.

Pre široké spektrum čitateľov.

233 trieť

V rukách držíte nezvyčajnú knihu. Toto nie je len návod na zrýchlené učenie na obnovenie zraku, nie je to len pojednanie o filozofii pre chronicky chorých porazených, ale skôr návod na konanie. Tu je odhalený systém uznaný Medzinárodnou asociáciou nezávislých expertov ako najúčinnejší spomedzi známych alternatívnych zdravotných systémov v roku 1998. Je ťažké určiť žáner tejto knihy. Možno preto, že ešte neexistuje.
Jej autorom je Mirzakarim Norbekov. - bystrá a silná osobnosť. Je bojovníkom svetla, dobra, lásky, kráča po ťažkej ceste služby, vedie všetkých, ktorých duša žije, ktorí prežívajú kolosálnu vnútornú túžbu po sebapoznaní.
Je absolútne isté, že táto kniha nenechá nikoho ľahostajným. Ani jeden človek! U niektorých to spôsobí nepriateľstvo a agresivitu a niekto za nezvyčajnou formou objaví niečo pravdivé a tajné. Jedným slovom. V rukách držíte testovaciu knihu, aby ste zistili schopnosť čítať medzi riadkami, vidieť očami srdca a objavovať hlbokú podstatu vecí.

Úprimne vám želáme dobré výsledky testov.

172 trieť

Dajte svojmu dieťaťu jogu a vychovávajte ho zdravé, vyvinuté a šťastné! Táto kniha je určená rodičom, ktorí sú ochotní učiť sa a skúšať nové veci a chcú pre svoje deti to najlepšie. Pomôže vám zoznámiť vaše dieťa so zdravým životným štýlom už od detstva, rozvíjať jeho talenty a len sa spolu skvele baviť!
Skutočné príbehy, life hacky a odporúčania od certifikovanej lektorky medzinárodného systému YogaKids a Special Yoga for The Special Child, autorky blogu o detskej joge a skúsenej mamy Anastasie Kokeevovej:
Viac ako 150 cvičení jogy pre deti a celú rodinu
Podrobný ilustrovaný sprievodca 70 polohami
Kurzy a hry pre deti a školákov na rozvoj jemnej a hrubej motoriky, pozornosti, pamäti, koordinácie, koncentrácie
Jednoduché účinné spôsoby na upokojenie, relax a spánok
Osvedčené tipy, ako byť zdravý bez liekov a dostupných prírodných prostriedkov
Chutné a zdravé recepty schválené deťmi
Jogové divadlo, jogové hry, kreativita a iná užitočná zábava
Cvičenia pre deti so špeciálnymi podmienkami

Farebné a pozitívne ilustrácie umelkyne Darie Grekovej plné dojímavých detailov rozveselia vás aj vaše dieťa a pomôžu vám zvládnuť základné jogové pozície. YogaKids je prvý a vedúci medzinárodný systém integrovaný rozvoj a vzdelávanie detí prostredníctvom jogy. Poslaním YogaKids je podporovať mier, zdravý životný štýl, vzdelávanie detí všetkých vekových kategórií.
"Som veľmi šťastná, že sa Anastasia stala druhou certifikovanou špecialistkou na YogaKids v Rusku a prajem každému rodičovi, ktorý drží túto knihu v rukách, aby sa inšpiroval prístupom YogaKids a urobil život detí šťastnejším, zdravším a zaujímavejším!" Marsha Wenig, zakladateľka YOGAKIDS.
"V knihe "Ahoj, slnko!" zhromaždené jednoduché cvičenia, ktoré ukazujú, ako žiť v harmónii so sebou samým a so svetom okolo vás. Ich implementácia vám zaberie doslova päť minút denne. Len si predstavte, päť minút denne, aby ste boli vy a vaše deti o niečo šťastnejší. znie to lákavo!" Máša Pchelkina, Hlavný editor„O! Digital JSC Channel One. World Wide Web»

577 trieť

Prečo je táto kniha jedinečná? Samozrejme, existuje veľa kníh, článkov a brožúr o dojčení. Nájsť presné informácie však nie je jednoduché. Ženy dostávajú protichodné rady od lekárov, sestier, svojich matiek a priateliek a z literatúry. Môže byť pre nich ťažké rozlíšiť medzi mýtmi a realitou. Kniha „Dojčenie“ od doktora Jacka Newmana pomôže zvládnuť tieto ťažkosti!
Publikácia obsahuje podrobné informácie o dojčení zdravého novorodenca a dieťaťa nízky vek. Prezentované sú vlastnosti dojčenia chorých a predčasne narodených detí, možnosť udržania laktácie v najťažších klinických situáciách a ochoreniach matky. Podrobne sa venuje problematike vplyvu medikamentóznej terapie matky na možnosti dojčenia a mnohým ďalším, ktoré podmieňujú úspešné dojčenie.

Určené predovšetkým pre dojčiace matky, ako aj zdravotníckych pracovníkov, poradenstvo matkám v oblasti dojčenia - pôrodné asistentky, zdravotné sestry, pôrodník-gynekológ, neonatológovia, pediatri. Kniha môže byť užitočná pre starších študentov lekárskych univerzít, stážistov, rezidentov, postgraduálnych študentov.

1620 trieť

Príručka obsahuje všetky informácie, ktoré potrebujete poskytnúť ako prvé zdravotná starostlivosť deti od 0 do 18 rokov. Jej autorkou je Larisa Anikeeva, lekárka najvyššej kategórie s 30-ročnou praxou v pediatrii, dnes vedúca lekárka na operačnom oddelení ambulancie.
Núdzové situácie sú rozdelené do kategórií: smrteľné nebezpečné situácie, náhle ochorenia, nehody, úrazy. Pohodlná štruktúra sprievodcu vám pomôže rýchlo nájsť správnu sekciu a zoznámiť sa s algoritmom akcií na poskytnutie pomoci.
Bloky s dôležitými informáciami sú zvýraznené: aké situácie si vyžadujú osobitnú pozornosť, prípady, keď je potrebné okamžite zavolať lekára - zachrániť život dieťaťa.
Dozviete sa tiež: ako ochrániť život dieťaťa doma a na ulici, aké lieky musíte mať v domácej lekárničke, akú pomoc máte právo dostať zadarmo.
Kniha je určená dospelým, ktorí sa podieľajú na živote dieťaťa a zaujímajú sa o jeho zdravie – rodičom, starým rodičom, opatrovateľkám, učiteľom.